La bilis por transporte activo se secreta a través de los conductos epiteliales de los hepatocitos. Durante el embarazo, existe una reducción en la formación biliar que combinada con un defecto subclínico preexistente en este sistema de transporte biliar (mutaciones heterocigotas en ciertos genes como MDR3, SEP, FIC 1) origina una forma reversible no obstructiva de colestasis intrahepática.
La incidencia de colestasis intrahepática del embarazo (CIE) es de 10-100 casos por 10.000 embarazadas (4% de las embarazadas en Chile 1% en escandinavas y 0,1% en norteamericanas).
El mecanismo de la reducción en la formación biliar durante el embarazo es desconocido, pero está relacionado con las altas concentraciones de hormonas circulantes (estrógenos y progesterona) durante el último trimestre de la gestación, gestaciones gemelares y toma de anticonceptivos orales.
Dicha patología desaparece tras el parto y recurre en el 45-70% de las pacientes.
Ciertos factores exógenos como el invierno o el déficit de selenio en la alimentación provocan una mayor incidencia de CIE.
La sospecha diagnóstica se centra en la clínica del prurito severo (en palmas y plantas de la gestante que tiende a generalizarse e intensificarse durante la noche) y sólo un 10% de las embarazadas presentan ictericia, por el aumento de la bilirrubina en sangre.
Podemos encontrar aumento de las transaminasas (20-60%), bilirrubina (10-20%) y tiempo de protrombina (con aumento en la incidencia de la hemorragia postparto), aunque la confirmación diagnóstica se realiza por la elevación de los ácidos biliares en sangre (> 11 μ mol/l). Dicha elevación favorece la contractilidad uterina aumentando los partos pretérmino (19-60%), estimula la motilidad colónica aumentando el meconio (26-58%) y aparece vasoconstricción de las vellosidades coriónicas placentarias con hipoxia aguda (muerte fetal intraútero o durante el parto del 10% sin tratamiento y del 0-2% cuando se inicia el parto antes de llegar a término).
En estos fetos el Doppler en la arteria umbilical es normal y el peso es adecuado para su edad gestacional, ya que la insuficiencia placentaria crónica no es la causa primaria de la muerte fetal.
El objetivo del tratamiento es disminuir los ácidos biliares en sangre hasta conseguir la madurez pulmonar fetal.
El ácido ursodeoxicólico (10-16 mg/kg/día) es efectivo y seguro en pacientes con CIE19. Se administra preferentemente a pacientes con colestasis severa (antes de la semana 33) o con historia de muerte fetal anterior. Alivia el prurito y disminuye los ácidos biliares, las transaminasas y la bilirrubina.
